چکیده: |
بیماری پارکینسون میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. اگرچه علائم را می توان کاهش داد ، اما در حال حاضر هیچ درمان شناخته شده ای برای درمان این بیماری وجود ندارد. |
دانشمندان در حال بررسی چگونگی استفاده از پزشکی احیا کننده و علم سلول های بنیادی برای درمان یا پیشگیری از این بیماری هستند.
آنچه در مورد پارکینسون میدانیم
لرزش، سفتی عضلات و سایر علائم بیماری پارکینسون (PD) در اثر مرگ نورونهای تولیدکننده دوپامین در مغز ایجاد میشوند. نورونهای تولیدکننده دوپامین در سراسر مغز تحت تأثیر قرار میگیرند، اما «ماده سیاه» ناحیه اصلی مغز است که در آن نورونها از بین میروند.
افراد مبتلا به PD اغلب توده های پروتئین غیرطبیعی در مغز خود به نام Lewy Bodies ایجاد می کنند. این توده ها از پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین ساخته شده اند. لوودوپا (L-DOPA) اولین داروی مورد استفاده برای درمان PD است. لوودوپا در بدن به دوپامین تبدیل می شود که نورون های از دست رفته تولید کننده دوپامین را جبران می کند.
آنچه محققان در حال بررسی آن هستند
تقریباً ۵ درصد از افراد مبتلا به پارکینسون دارای جهش های ژنی ارثی مرتبط با این بیماری هستند. محققان در مطالعات بالینی، مدلهای حیوانی و مدلهای سلولی در حال بررسی علت پارکینسون در ۹۵ درصد دیگر بیماران هستند.
پیوند سلول های مغز جوان از جنین انسان به افراد مبتلا به پارکینسون نتایج امیدوارکننده ای را در آزمایشات بالینی قبلی نشان داده است. مطالعه فعلی TRANSEURO در حال بررسی مجدد این روش درمانی با هدف به حداقل رساندن عوارض جانبی و اندازه گیری اثربخشی است.
اکنون دانشمندان میتوانند از سلولهای بنیادی جنینی انسان (ESC) و سلولهای بنیادی پرتوان القایی انسان (iPSC) نورونهای تولیدکننده دوپامین بسازند. نورون های ساخته شده از ESCs و iPSC های انسانی به نورون های تولید کننده دوپامین انسانی بالغ می شوند، پس از پیوند به مدل های پارکینسون موش، موش و میمون زنده می مانند و عمل می کنند.
دانشمندان با چه چالشهایی روبرو هستند
ابتدا باید بدانیم که آلفا سینوکلئین و بسیاری از پروتئینهای دیگر که توسط ژنهای مرتبط با پارکینسون کدگذاری شدهاند هنوز به خوبی شناخته نشدهاند. این اشکال ژنتیکی پارکینسون هنوز هم فقط بخش کوچکی از بیماران را تشکیل می دهند. این امر درک علل دقیق پارکینسون را بسیار دشوار می کند.
اگرچه داروهایی که ما برای پارکینسون داریم بسیار مفید هستند، اما بعد از چندین سال و با پیشرفت بیماری شروع به از دست دادن کارایی خود می کنند. درمان با سلول های بنیادی به طور بالقوه راهی برای ارائه نورون های جدیدی ارائه می دهد که می توانند جایگزین نورون های از دست رفته در این بیماری شوند. درمانهای سلولهای بنیادی مبتنی بر ESCs و iPSCهای انسانی هنوز برای درمان پارکینسون در انسان تایید نشدهاند، با این حال انتظار میرود اولین آزمایشهای بالینی در سال ۲۰۱۸ آغاز شود.
مطالعات در مدلهای حیوانی پارکینسون نشان داده است که نورونهای دوپامین انسانی از ESCs و iPSCs ایمن، موثر و به اندازه کافی شبیه به نورون های نیگرال اصلی انسان است. با این حال، قبل از اینکه به طور گسترده مورد استفاده قرار گیرند، هنوز باید نشان داده شود که برای افراد مبتلا به پارکینسون ایمن و مفید هستند.
حتما بخوانید:
خبر هیجان انگیز کشف درمان سرطان خون
خلاصه آنچه گفتیم
افراد مبتلا به بیماری پارکینسون دوپامین کافی ندارند ، یک ماده شیمیایی که اجازه می دهد پیام ها به قسمت هایی از مغز که حرکت و برخی از اشکال تفکر را کنترل می کنند ارسال شود. این بیماری سلولهای عصبی یا نورونهای تولیدکننده دوپامین را در بخشی از مغز به نام جسم سیاه هدف قرار داده و از بین میبرد، اگرچه این بیماری بر سایر سلولهای عصبی درون مغز تأثیر میگذارد که ممکن است برخی از ویژگیهای دیگر پارکینسون مانند مشکلات با خواب، انگیزه، تفکر و غیره. پارکینسون همچنین با تشکیل توده های پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در مغز مرتبط است. این توده های غیر طبیعی پروتئین اجسام لویی نامیده می شوند.
با مرگ سلول های عصبی دوپامین، بیماران پارکینسون دچار لرزش و سفتی می شوند و حرکات آنها کند می شود. آنها همچنین ممکن است حس بویایی خود را از دست بدهند یا از اختلالات خواب، افسردگی، یبوست و گاهی اوقات زوال عقل در مراحل بعدی بیماری رنج ببرند، زیرا بیماری گسترش می یابد و سلول های عصبی دیگر را درگیر می کند.
دانشمندان هنوز در مورد علت پارکینسون کاملا مطمئن نیستند. پنج درصداز موارد ابتلا ، به دلیل مشکل ژنتیکی ارثی ایجاد می شود که بر تولید پروتئین آلفا سینوکلئین تأثیر می گذارد. علت ۹۵ درصد باقیمانده موارد مشخص نیست. این بیماری عمدتاً افراد بالای ۴۰ سال را تحت تأثیر قرار می دهد اما می تواند در افراد جوان تر ظاهر شود. مردان بیشتر از زنان در معرض خطر هستند. برخی تحقیقات ارتباطی با آفت کش ها ایجاد کرده اند، در حالی که به نظر می رسد سیگار و قهوه خطر ابتلا به این بیماری را کاهش می دهند، اگرچه دلیل آن مشخص نیست.